尿酸高是什么引起的原因（尿酸高是怎么引起的）

尿酸高是什么引起的原因（尿酸高是怎么引起的）

一、尿酸的标准值及高尿酸血症/痛风患者的目标尿酸值

人类血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别[1~3]

儿童的血尿酸参考值为180～300 μmol/L

小于60岁成年男性血尿酸参考值为149~417 μmol/L，女性为89~357 μmol/L

大于60岁男性血尿酸参考值为250~476 μmol/L，女性为190~434 μmol/L。

在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420 μmol/L，女性高于360 μmol/L，即称为高尿酸血症。

人体内血尿酸含量在生理水平时，可以发挥抗氧化、神经兴奋剂、维持血压、增强免疫力等功能。

血尿酸过高的话，会导致痛风、肾脏疾病、高血糖、高血压、高血脂、肥胖、周围动脉硬化等疾病

血尿酸长期 ＜180 μmol/L，也需要重视！！！血尿酸过低提示机体存在原发性的或继发性的肾小管疾病或其他疾病，并可能诱发急性肾功能衰竭等严重并发症

因此，血尿酸不能过高，也不能过低

但是一旦患上高尿酸血症和痛风，不是血尿酸降到上述正常范围内就万事大吉了，不同患者的血尿酸的控制目标也有所差异[2]

1. 如果没有痛风过，且没有并发症

目标血尿酸为 180~420 μmol/L

2.如果没有痛风过，但有其他并发疾病

目标血尿酸为 180~360 μmol/L

3. 如果痛风只发作过一次，且无其他并发疾病

目标血尿酸为 180~360 μmol/L

4. 如果至少发作过2次，或者有其他并发疾病

目标血尿酸为 180~300 μmol/L

二、若不及时治疗，长期高血尿酸会导致痛风、残疾及严重并发症

临床上，

高尿酸血症定义

：在正常的嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸血尿酸水平男性高于420 μmol/L，女性高于360 μmol/L。

临床上，

痛风的定义

：由于关节滑囊液中的尿酸结晶析出，形成尿酸盐晶体诱发的一种关节炎症。

约 5%~18.8% 高尿酸血症发展为痛风

高尿酸血症患者若未治疗，5年后12%患者出现痛风石，20年后痛风石的比例为70%[1]。




据统计，若高血尿酸不及时治疗，50%患者会有严重的关节变形而导致残性瘫痪，95%引发肾炎，肾结石、慢性肾脏疾病及30%的患者引起尿毒症，50~70%导致肥胖，12.2~26.9%患者出现糖尿病，47.2~77.7%的患者会诱发高血压，67%的患者会伴发高血脂。同时，长期的高尿酸血症还会诱发冠心病、心衰、周围动脉硬化病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、女性妊娠并发症、勃起功能障碍等[1~3]。

高尿酸血症、痛风、残疾和并发症会形成一个恶性循环

即：并发症、残疾也会加重高尿酸血症、痛风

尿酸高对生活会有什么影响？7 赞同 · 0 评论回答




三、尿酸高的原因

任何原因引起的尿酸生成增多和（或）排泄减少，都会引起血尿酸水平升高，主要涵盖 5 个方面：

2.1 饮食及生活习惯

• 高嘌呤含量的蔬菜、荤类、汤类、火锅等
• 含糖量高的精细主食、高甜度水果、含糖饮料及
  速溶咖啡
• 摄入过多的蛋白质，尤其是动物源蛋白质（牛奶等乳制品除外）
• 摄入过多高脂食物、摄入过多的盐（尤其是并发高血压、高脂血症的患者 ）
• 不同酒类及含酒精饮料
• 高强度有氧运动与无氧运动会升高血尿酸
• 外伤、受凉、劳累、熬夜等

2.2 遗传

• 尿酸过量合成型：主要是由于
  磷酸核糖焦磷酸合成酶
  (Phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 1, PRPS1)和次黄嘌呤/
  鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
  (Hypoxanthine phosphoribosyl transferase 1, HPRT1)等单基因突变、高嘌呤饮食、酒精和果糖的摄取等直接或间接地影响嘌呤合成代谢，导致尿酸生成过量
• 尿酸排泄阻碍型：由于参与尿酸排泄和重吸收的转运蛋白发生改变引起血液中的
  尿酸排泄障碍
  。如URAT1、ABCG2、OAT1、OAT2、OAT3、OAT4、NPT1、NPT2、NPT3、NPT4、Glut9等。

2.3 药物

• 胰酶制剂、胰脂酶：会增加外源性嘌呤的摄入，尿酸合成量增加，升高血尿酸
• 细胞毒性化疗药：在治疗相应疾病的同时，会大量杀伤人体细胞，释放大量含嘌呤基团的分子，如 DNA、RNA、ATP、cAMP、NAD、FAD等，在体内被代谢，产生大量尿酸，使血尿酸升高
• 其他与细胞毒性化疗药物升高血尿酸机制类似的药物：包括去羟肌苷、乙醇、非格司亭、果糖、糖皮质激素、利巴韦林、干扰素等。
• 血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、小剂量阿司匹林等药物。
• 烟酸

2.4 疾病

• 炎症、肝脏疾病、骨髓增生性或淋巴增生性肿瘤、肿瘤溶解综合症、白血病、真性红细胞增多症、慢性溶血性贫血、心肌梗死、佩吉特氏病、增生性银屑病、癫痫、横纹肌溶解症等疾病：因为这些疾病患者体内存在着大量细胞死亡，释放出大量含嘌呤基团的分子，如 DNA、RNA、ATP、cAMP、NAD、FAD等，在体内被代谢，产生大量尿酸，使血尿酸升高。
• 肠道疾病与肾炎、肾结石、肾结核、肾盂积水等肾相关疾病会使尿酸的肠、肾排泄发生障碍，引起高尿酸血症
• 另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
• 肥胖、高血压、高血糖、高血脂等疾病：
  这些疾病会普遍存在胰岛素抵抗现象，胰岛素抵抗会影响肾脏近曲小管细胞“钠离子-氢离子”交换增加，氢离子通过URAT1排泄时，伴随着重吸收尿酸，进而使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。同时，这些疾病往往伴发炎症，增加了大量细胞死亡，产生大量尿酸。

2.5 社会因素

• 社会地位与教育程度
• 职业

痛风科普丨高尿酸症是从何而来?8 赞同 · 1 评论回答




四、如何降低血尿酸

目前，降尿酸主要通过 3 种方式[2]：

• 药物降尿酸
  ————降尿酸速度最快，副作用最大

• 降尿酸快，但长期用有副作用。另外，药物快速降低血尿酸的话，若血管中有沉积的尿酸盐晶体的话，会促使这部分晶体溶解，减少对沉积部位的组织、器官的损伤，但是会诱发急性痛风，而急性痛风发作或出现关节红热肿胀的情况下，会造成关节损伤加重。

• 食疗
  ————降尿酸速度远远优于“改善生活习惯”、弱于“药物”，而且没有副作用

• 经过科学验证的很多食物，如樱桃、菊花等，既可以降低血尿酸，也可以抑制、消除关节疼痛，是治疗和预防痛风与高尿酸血症的有效手段。食疗的降尿酸效果弱于药物、强于改善生活习惯。安全性与改善生活习惯相当，优于药物。

• 改善生活习惯
  ————仅能维持、微弱降低血尿酸，但是没有副作用

• 安全性高，但降尿酸缓慢、需要长期坚持而导致大部分人半途而废。如果降的过慢的话，长期处于较高的血尿酸状态，有可能诱发或加重并发症，像高血糖、高血脂、高血压、肾脏疾病、周围动脉硬化、心脏疾病、神经系统疾病、妊娠期并发、男性勃起功能障碍等。

临床上，高血尿酸的治疗是有标准流程的，治疗手段的选择主要依据血尿酸值、痛风史、并发症情况[2]：

a. 如果没有痛风过，且没有并发症

• 不需要药物治疗的血尿酸值：
  420 μmol/L＜血尿酸＜540 μmol/L 的话，建议不吃药，通过改变饮食、运动等生活习惯，逐步降低血尿酸；若3~6个月后，血尿酸无法降低 ，建议进行药物治疗，控制血尿酸＜420 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~4 周后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。
• 需要药物治疗的血尿酸值：
  如果血尿酸≥540 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜420 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 1~2 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。

b.如果没有痛风过，但有其他并发疾病

• 不需要药物治疗的血尿酸值：
  420 μmol/L＜血尿酸＜480 μmol/L 的话，建议不吃药，通过改变饮食、运动等生活习惯，逐步降低血尿酸；若3~6个月后，血尿酸无法降低 ，建议进行药物治疗，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 1~2 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。
• 需要药物治疗的血尿酸值：
  如果血尿酸≥480 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。

c. 如果痛风只发作过一次，且无其他并发疾病

• 不需要药物治疗的血尿酸值：
  420 μmol/L＜血尿酸＜480 μmol/L 的话，建议不吃药，通过改变饮食、运动等生活习惯，逐步降低血尿酸；若3~6个月后，血尿酸无法降低 ，建议进行药物治疗，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 1~2 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。
• 需要药物治疗的血尿酸值：
  如果血尿酸≥480 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。

d. 如果至少发作过2次，或者有其他并发疾病

• 不需要药物治疗的血尿酸值：
  血尿酸＜300 μmol/L
• 需要药物治疗的血尿酸值：
  如果血尿酸≥420 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜300 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后，逐步降低药物用量或停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸的同时，逐步使沉积的尿酸盐晶体持续溶解

1. 降尿酸药物治疗

用药原则如下[2]：

• 若无并发症，直接依据身体耐受状况，选择特异性降尿酸药物
• 若有并发症，首先确认是否使用了升高血尿酸的药物。如有，需要给予纠正
• 若有并发症，优先使用具有降低血尿酸作用的相应并发症的药物进行治疗。若降尿酸效果不佳，采用“上述药物+低剂量特异性降尿酸药物”的联合治疗。仍然若降尿酸效果不佳，再逐步增加特异性降尿酸药物剂量
• 若有并发症，临床上尚无具有降尿酸作用的药物可用，对于并发症有限选用没有升高血尿酸的药物或升高血尿酸较弱的药物。降低血尿酸直接选用特异性降尿酸药物

1.1 无并发症患者和有并发症、临床上尚无具有降尿酸作用的治疗并发症药物可用的患者

• 基于药物的安全性、有效性，优先推荐药物非布司他
• 若效果不佳，优先推荐
  苯溴马隆
  ，次选别嘌醇
• 单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，才考虑应用两种不同作用机制的降尿酸药物：别嘌醇与苯溴马隆联用、非布司他与苯溴马隆联用
• 若抑制尿酸生成和促进尿酸排泄药物均无效或患者存在禁忌症等情况、难治性痛风患者，推荐促尿酸分解药物尿酸氧化酶（拉布立酶、培戈洛酶），且不能与其他降尿酸药物联用。

a. 别嘌醇

用法用量

口服后经胃肠道吸收，在肝内代谢为有活性的羟嘌呤醇，全部经肾脏排出体外，服药后 2 ~ 6 h 血药浓度达到峰值，24 h 血尿酸浓度开始下降，2 ~ 4 周下降最明显，半衰期 14 ~ 28 h。

成人常用量：口服，初次剂量 50 mg，一日 1~2 次，每周可递增 50~100mg，至一日 200~300 mg， 分 2~3 次服。每 2 周测血和尿尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍高可再递增，但最大量一般不大于每日 600 mg。

儿童常用量：口服，6 岁以内一次 50mg，一日 1~3 次；6~10 岁一次100 mg，一日 1~3 次。剂量可酌情调整。

不良反应

• 皮瘆：可呈瘙痒性丘疹或荨麻瘆。如皮瘆广泛而持久，及经对症处理无效，并有加重趋势时必须停药。
• 胃肠道反应：包括腹泄、恶心、呕吐和腹痛等。
• 白细胞减少或血小板减少或贫血或骨髓抑制，均应考虑停药。
• 其他有脱发、发热、淋巴结肿大、肝毒性、问质性肾炎及过敏性血管炎等。
• 国外曾报道数例患者在服用本品期间发生原因未明的突然死亡。
• 本品可导致剥脱性皮炎，
  中毒性表皮坏死松解症
  ，重症多形红斑型药珍、药物超敏综合征、肝功能损伤、肾功能损伤等。
• 在开始治疗时，由于尿酸石溶解，可能出现痛风急性发作。
• 苯溴马隆可使尿酸排泄增高，可能出现尿酸结晶或结石在肾及尿路中形成。
• 有肾功能不全的患者如不减量使用，可能出现血管炎，并伴有皮肤和肾脏损害，可发现发热，肌肉、关节疼痛，过敏性肾或皮肤损害（如多型性红斑和LYELLS综合征），外周神经炎，血象改变，肝功能异常（如转专氨酶和碱性磷酸酶升高），结膜炎和脱发。
• 其他可见暂时性阳痿、尿急、尿多、黄嘌呤结石。

下述情况需停药：

• 如出现皮珍广泛而持久，及时对症处理后无效并有加重趋势时，必须停药。
• 出现白细胞减少、血小板减少、贫血或骨髓抑制时，均应考虑停药。

b. 非布司他

用法用量

本品口服后在肠道吸收生物利用度 47%，在血中与血浆蛋白结合率 99.2%，主要在肝脏代谢，半衰期为 5 ~ 8 h。在肝脏的代谢产物为非活性物质，49% 通过肾排泄，45% 经过粪便排泄，属于双通道排泄药物。

推荐非布司他片的起始剂量为 20 mg，每日一次。可在 2~4 周后根据血尿酸值逐渐增量，每次可增加 20 mg。最大日剂量为 80 mg。无需考虑食物和抗酸剂的影响，可餐前或餐后服用。

肝功能不全者：轻、中度肝功能不全（肝功能分级为Child-PughA、B级）的患者，一般无需调整剂量

不良反应

• 肝异常：肝功能衰竭（有些是致命的）、黄疸、肝功能检查结果严重异常、肝脏疾病。
• 免疫系统：过敏反应。
• 肌肉、骨骼和结缔组织：横纹肌溶解症。
• 精神异常：包括攻击性倾向的精神病行为。
• 泌尿系统：肾小管问质性肾炎。

下述情况需停药：

• 用药期问如出现疲劳、食欲缺乏、右上腹不适、酱油色尿或黄疸等可能表明肝损害的症状，应及时进行肝功能检测。如发现患者有肝功能异常（谷丙转氨酶超过正常上限的3倍以上），应暂停用药，并调查以确定可能的原因。同时本品不应该重新用于这些肝功能检查异常并且没有其他合理解释的患者。
• 若患者血清谷丙转氨酶超过正常上限的3倍以上， 且血清总胆红素超过正常上限的2倍以上，同时排除其他病因，则该患者此时正处于严重的药物诱发性肝损害的危险之中，这些患者不应该再重新使用本品。

c. 苯溴马隆

用法用量

苯溴马隆口服后 50% 被吸收其代谢产物，主要通过胆道排泄

小剂量起始，成人起始剂量 25-50 mg/d，2-5 周后根据血尿酸水平调整剂量至 75mg/d 或100 mg/d，早餐后服用，连用 3-6 个月或依据血尿酸水平逐步停药。

对于老年人，需要減量用药或遵医嘱：建议起始剂量为 25 mg，每日一次。可在 2~4 周后根据血尿酸值逐渐增量，每次可增加 25 mg

不良反应

• 有时会出现肠胃不适感，如恶心，呕吐，胃内饱胀感和腹泻等消化系统症状。
• 极少出现荨麻疹（风瘆)。
• 在个别情况下还会出现眼结膜发炎（结膜灸），短时问的阳痿，变态性的局部皮肤湿瘆(皮瘆）头疼和尿 意频增感。
• 肝功能异常，谷草转氨酶、谷丙转氨酶及碱性磷酸酶升高。某些情况下还要观察是否加重了肝病（细胞溶解性肝炎），这种病部分为急性发作，较难控制。
• •据报道，服用苯湨马隆有瘙痒感，颜面发红，红斑，光过敏症，浮肿，心旁部不适感等不良反应发生。如果出现了本品说明书中未提及的不良反应，请立即告知医生或药剂师。

下述情况需停药

• 如果服药过程中出现持续性腹污应立即停药。
• 此外，您可能出现其他的副作用，如果您用药后感觉不适，请及时告知医生，医生会根据不良反应的轻重判断是否应停药或采取必要的措施。

d. 促进尿酸降解的药物——拉布立酶、培戈洛酶

• 均为注射型，用药24小时内需密切监测血磷酸、血钾、血钙及血尿酸水平，警惕
  肿瘤溶解综合征
  (TLS)的发生，一般推荐每4小时检测上述指标一次
• 需到医院根据实际情况，医生给予注射治疗

1.2 伴发急性肾脏疾病、肾结石的高尿酸血症患者（不包括感染性肾病、感染性结石患者）

• 优先推荐碳酸氢钠片、枸橼酸盐片同时进行急性肾病、肾结石与高尿酸血症的治疗
• 若降尿酸效果不佳，采用“碳酸氢钠片或枸橼酸盐片+低剂量特异性降尿酸药物”的联合治疗，降尿酸药物禁用苯溴马隆，选择非布司他或别嘌醇：非布司他起始剂量为每天 20 mg、别嘌醇的起始剂量为每天 100 mg，若降尿酸效果不佳，再逐步增加药物剂量
• 若抑制尿酸生成和促进尿酸排泄药物均无效或患者存在禁忌症等情况、难治性痛风患者，推荐促尿酸分解药物尿酸氧化酶，且不能与其他降尿酸药物联用。

a. 碳酸氢钠（小苏打）

• 适用于
  慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒
  患者
• 剂量 0.5~1.0 g 口服、3 次/天
• 不良反应主要为胀气、胃肠道不适；长期应用需警愓血钠升高及高血压；血中碳酸氢根浓度＞26mmol/L，将增加心力衰竭的风险，血碳酸氢根浓度<22 mmol/L，则增加肾脏疾病的风险。因此，在使用
  碳酸氢钠碱化尿液
  过程中，血中碳酸氢根浓度应该维持在 22~26 mmol/L。

b. 柠檬酸盐制剂

• 主要用于尿酸性肾结石、胱氨酸结石及低柠檬酸尿患者
• 使用剂量主要根据尿 pH 值决定，一般用量 9~10 g/d，疗程 2~3 个月
• 第一次使用前需检查肾功能和电解质，当与保钾利尿剂、
  血管紧张素转换酶抑制剂
  (ACEI) 降压药、
  非甾体类抗炎药
  (NSAID)镇痛药联用时，易引起高钾血症，应注意监测。
• 禁用于
  急慢性肾功能衰竭
  、严重酸碱平衡失调、
  慢性泌尿道尿素分解菌感染
  及氯化钠绝对禁用患者

1.3 伴发慢性肾功能不全的高尿酸血症患者

依据慢性肾功能不全的严重程度，选择降尿酸药物及其使用剂量，如下图所示：




1.4 伴发高血压、高血脂、高胆固醇、高血糖/糖尿病、肥胖的高尿酸血症患者

• 伴发高血压的高尿酸血症患者：
  优先推荐氯沙坦、钙通道阻滞剂类药物(氨氯地平、西尼地平等)
• 伴发高血高甘油三酯的高尿酸血症患者：
  优先推荐非诺贝特
• 伴发高胆固醇的高尿酸血症患者：
  优先推荐阿托伐他汀钙
• 伴发高血糖、糖尿病的高尿酸血症患者：
  优先推荐 α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、SGLT 2 抑制剂、二甲双胍、胰岛素增敏剂平等药物，以及GLP-1受体激动抑制剂，如利拉鲁肽和艾塞那肽
• 伴发肥胖的高尿酸血症患者：
  优先推荐 GLP-1受体激动抑制剂、DPP-4抑制剂、二甲双胍
• 若单用上述药物降尿酸效果不佳，采用“上述药物+低剂量特异性降尿酸药物”的联合治疗，优先选择非布司他，次选苯溴马隆，最后选择别嘌醇：非布司他起始剂量为每天 20 mg、苯溴马隆的起始剂量为每天 50 mg、别嘌醇的起始剂量为每天 100 mg，若降尿酸效果不佳，再逐步增加药物剂量
• 单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，才考虑应用两种不同作用机制的降尿酸药物：别嘌醇与苯溴马隆联用、非布司他与苯溴马隆联用
• 若抑制尿酸生成和促进尿酸排泄药物均无效或患者存在禁忌症等情况、难治性痛风患者，推荐促尿酸分解药物尿酸氧化酶，且不能与其他降尿酸药物联用。

2. 食疗：药食同源组分和益生菌

研究发现，含柠檬酸盐、含碳酸氢钠的无糖苏打水/饮料

、

樱桃、菊花、甘草、粟米草、无花果、苹果、番石榴叶、洋葱、茶、膳食纤维、牡丹皮、菊苣、生姜、姜黄、金线莲、胡椒、黄连等既可以降尿酸，也可以消炎止痛，从而有效治疗痛风。

另外，研究发现肠道菌群通过调控嘌呤合成、尿酸代谢、尿酸排泄、

慢行系统性炎症

诱发高尿酸血症、痛风， 高尿酸血症、痛风会使肠道菌群结构进一步紊乱，加剧高尿酸血症、痛风的恶化。同时也发现，降低血尿酸、缓解痛风可以改善肠道菌群结构，改善肠道菌群结构可以降低血尿酸。

因此，打破“肠道菌群紊乱↔高尿酸血症、痛风”恶性循环的任何一个环节，就可以降尿酸、治疗痛风。若能实现益生菌在肠道的终生定植，可以让患者摆脱终生治疗，实现高尿酸血症、痛风的根治

最早被验证具有降尿酸能力的益生菌是格氏乳酸杆菌PA-3，但是其仅通过降解外源性嘌呤来降低血尿酸，降尿酸能力有限

越来越多的研究发现一些益生菌可以通过改善肠道微生态、降解外源性嘌呤、抑制黄嘌呤氧化酶活性、降解肠道尿酸、缓解慢行系统性炎症，降低血尿酸、治疗痛风

3. 改善生活习惯

既可以降低血尿酸，也可以降低血尿酸以外的其他因素的变化诱发的尿酸盐晶体的沉积，进而降低痛风发作的风险

• 主食类：粗粮为主，精粮为辅
• 蔬菜类：低嘌呤蔬菜放心食用 ，高嘌呤蔬菜适量食用，如发芽豆类、芦笋、紫菜、菌菇类等高嘌呤含量蔬菜，依据血尿酸水平适量食用
• 荤类食物适量食用：海参、
  海蜇皮
  的嘌呤含量低，可以放心食用；
  鲨鱼皮
  /蚬子/
  鱼翅
  /鲍鱼/鸡肉/鸭肉/猪肉/牛肉/羊肉等中嘌呤含量荤类食物、动物内脏/
  白带鱼
  /鲨鱼/海鳗/牡蛎/蛤蜊/
  干贝
  等高嘌呤含量的荤类食物依据血尿酸水平适量食用（能不吃就不吃）
• 水果，尤其是富含维生素 C 和黄酮类组分的水果，如柠檬、刺梨、樱桃和橄榄等；西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可适量食用；苹果、橙、龙眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等含糖饮料和糖分（尤其是果糖）含量高的水果能不吃就不吃
• 补充维生素 C，可以降低血尿酸、预防痛风发作
• 饮品：禁喝酒、含糖饮料(汽水、功能饮料、能量饮料、玉米及其他各类糖浆等)，多喝水(尤其是碱性水)、咖啡、牛奶、淡茶
• 高蛋白食物建议通过：总乳制品、总牛奶、低脂乳制品、低脂牛奶、低脂酸奶和奶酪，尤其是酸奶；多吃鸡蛋、鸭蛋等蛋类补充蛋白质，尤其是蛋清部分；多吃蔬菜（如白菜、卷心菜、莴苣、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、芥蓝、蕃茄、茄子、瓜类、萝卜、甘蓝、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等）、多吃粗粮（糙米、小米、藜麦、荞麦、大麦、马铃薯、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等）补充蛋白质
• 禁吃高脂肪食物：吃肉要选脂肪含量低的；烹调用油选择植物油；花生、核桃、瓜子、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁等坚果脂肪含量高，也要少吃；少吃或不吃黄油、烘焙食品、薯片、饼干、冷冻食品、罐头、奶油饮料等
• 汤类及火锅：低嘌呤食物制备的可以吃，中、高嘌呤含量食物制备的禁吃
• 少用食盐，尤其是并发高血压、高脂血症患者：限制在4g/天以内
• 低强度有氧运动可以降低血尿酸，高强度有氧运动与无氧运动会升高血尿酸
• 避免外伤、受凉
• 避免劳累
• 不要熬夜

总而言之：

• 现阶段如果血尿酸较高，建议先用药物控制
  血尿酸
  在一定范围，然后通过食疗和改善生活习惯控制、维持血尿酸。食疗、改善生活习惯期间如果因不可规避的因素的影响（如应酬；经不住诱惑的多吃了海鲜、火锅等；喝酒；运动量过大；过度劳累；因其他疾病所用药物等因素），导致血尿酸急剧升高或痛风发作，可以间歇式用药降尿酸、消炎止痛，
  即“药物+食疗和改善生活习惯”的方法——食疗和改善生活习惯 为主，药物为辅。
• 如果现阶段血尿酸处于正常范围，可直接通过食疗和改善生活习惯控制、维持血尿酸。如果食疗、改善生活习惯期间因不可规避的因素的影响（如应酬；经不住诱惑的多吃了海鲜、火锅等；喝酒；运动量过大；过度劳累；因其他疾病所用药物等因素），导致血尿酸急剧升高或痛风发作，可以间歇式用药降尿酸、消炎止痛，
  即“药物+食疗和改善生活习惯”的方法——食疗和改善生活习惯 为主，药物为辅。

这样既可以利用药物降尿酸速度快和改善生活习惯安全性高的优势，也可以规避长期用药的安全性问题和改善生活习惯降尿酸能力差的特点！！！

参考文献：

• 1. 何青, 刘德平. 高尿酸血症第二版[M]. 人民卫生出版社, 2016. 2. 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) [J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(1):1-13 3. 中华医学会内分泌学分会. 高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2013, 029(011):913-920. 4. Major TJ, Dalbeth N, Stahl EA, Merriman TR. An update on the genetics of hyperuricaemia and gout. Nat Rev Rheumatol. 2018 Jun;14(6):341-353. doi: 10.1038/s41584-018-0004-x.